Un nouvel éclairage sur l’apparition des cheveux gris pourrait relier leur développement au stress mobile. Une étude de l’Université de Tokyo révèle des mécanismes sous-jacents qui influencent à la fois le vieillissement capillaire et les risques de cancer, ouvrant la voie à une meilleure compréhension des processus biologiques impliqués.
Finalement, l’apparition de cheveux blancs ou gris n’est pas simplement un signe de vieillesse. Selon une étude récente de l’Université de Tokyo, cela pourrait être lié à la façon dont les cellules souches productrices de pigments réagissent aux dommages de l’ADN. Que signifie cela ?
Avec le vieillissement, l’apparition naturelle des cheveux blancs ou gris devient inévitable, ces derniers étant un signe du passage du temps. Cela pourrait expliquer pourquoi leur apparition et le mélanome, une forme de cancer de la peau, semblent être des phénomènes distincts.
Cependant, une étude récente de l’Université de Tokyo indique que les deux pourraient provenir de la façon dont les cellules souches productrices de pigments réagissent aux dommages de l’ADN.
Pour simplifier, ces cellules, présentes dans les follicules pileux, font face à une décision cruciale face au stress génotoxique :
- Se différencier et quitter le système, entraînant ainsi le vieillissement ;
- Continuer à se diviser, ce qui peut finalement mener à la formation de tumeurs.
Tout au long de la vie, ces cellules sont constamment exposées à des facteurs environnementaux et internes susceptibles d’endommager l’ADN.
S’il est connu que ces dommages contribuent à la fois au vieillissement et au cancer, la relation précise entre les deux reste floue, notamment concernant la manière dont les cellules souches endommagées influencent la santé des tissus à long terme.
Follicule pileux, une structure complexe située dans le derme, responsable de la production et de la croissance des cheveux.
Réaction du corps aux dommages de l’ADN
Les cellules souches mélanocytaires (McSCs) sont des cellules souches résidentes dans les tissus qui constituent la source de mélanocytes matures, les cellules productrices de pigments responsables de la couleur des cheveux et de la peau.
Chez les mammifères, ces cellules souches résident dans la région de la protubérance et de la sous-protubérance des follicules pileux sous forme de mélanoblastes immatures, maintenant la pigmentation par une régénération cyclique.
L’étude récente a utilisé un suivi de lignées in vivo à long terme et un profil d’expression génétique chez les rongeurs pour analyser comment les McSCs réagissent à différents types de dommages à l’ADN.
Dirigée par la professeure Emi Nishimura et le professeur assistant Yasuaki Mohri de l’Université de Tokyo, l’équipe a identifié une réponse spécifique : la différenciation associée à la senescence-coupled differentiation (seno-differentiation), un processus par lequel les McSCs se différencient de manière irréversible et sont ensuite perdues, menant à l’apparition de cheveux gris.
En revanche, lorsqu’elles sont exposées à certains carcinogènes, les McSCs évitent ce processus de différenciation protectrice, même en présence de dommages à l’ADN, et conservent leur capacité d’auto-renouvellement, s’étendant en clones et pouvant mener à la formation de tumeurs.
Ces découvertes indiquent qu’une même population de cellules souches peut suivre des chemins opposés – épuisement ou expansion -, selon le type de stress et les signaux microenvironnementaux.
Nishimura a souligné que « cela remet en question la perception selon laquelle le vieillissement capillaire et le mélanome sont des événements non liés, mais plutôt des résultats différents des réponses des cellules souches au stress ».
Bien que significatif, l’étude ne suggère pas que le vieillissement capillaire protège contre le cancer.
Elle montre que les deux résultats pourraient découler de la manière dont les McSCs réagissent aux dommages de l’ADN, puisque ces cellules peuvent suivre l’un des deux chemins : se différencier et quitter le système, entraînant le vieillissement, ou continuer à se diviser, où la persistance des McSCs endommagées pourrait aboutir à un cancer.
Par conséquent, l’étude laisse entendre que la seno-differentiation constitue une voie protectrice activée par le stress qui peut éliminer potentiellement des cellules nuisibles.
Pour consulter l’étude complète