Une avancée scientifique récente démontre la possibilité d’améliorer les symptômes associés aux troubles du spectre autistique dans des modèles murins. Grâce à un traitement spécifique, les chercheurs ont découvert des liens importants entre certains mécanismes biologiques et les comportements observés chez les personnes autistes, offrant une nouvelle perspective sur les thérapies futures.
Des chercheurs ont réussi à inverser les symptômes des troubles du spectre autistique dans des tests en laboratoire. Parmi les symptômes atténués figurent les comportements répétitifs, la sensibilité accrue aux stimuli, l’isolement social, l’hyperactivité et la susceptibilité aux crises épileptiques. Ce résultat a été obtenu sur des modèles murins génétiquement modifiés présentant des symptômes similaires à ceux de l’autisme chez l’humain.
Un aspect clé de cette recherche est la découverte d’un lien étroit avec les mécanismes biologiques pouvant déclencher l’épilepsie et d’autres troubles du développement neurologique. La régression des symptômes a été atteinte grâce à un médicament antiepileptique expérimental, le Z944. Un traitement génétique, baptisé “neuromodulation basée sur DREADD”, a également été utilisé pour rendre certains neurones sensibles à des médicaments spécifiques. Dans les deux approches, une région précise du cerveau, le noyau réticulé du thalamus, a été identifiée comme un potentiel cible pour de futures thérapies.
Cette avancée a été réalisée par une équipe de recherche américaine de la Faculté de Médecine de l’Université de Stanford. Les chercheurs ont effectué leurs essais sur des souris knockout pour le gène Cntnap2, qui présentent des symptômes semblables à ceux des troubles du spectre autistique, comme une plus grande susceptibilité aux convulsions, une activité motrice divergente et des comportements répétitifs.
Des études précédentes avaient déjà montré que des anomalies dans la région thalamocorticale étaient liées au développement de ces symptômes, mais les mécanismes en cause restaient flous. Pour cette raison, l’équipe s’est concentrée sur le noyau réticulé du thalamus, une zone clé pour le transfert d’informations entre le thalamus et le cortex cérébral. Cette région repose majoritairement sur des neurones GABAergiques, impliqués dans l’attention et certaines phases du sommeil. Les analyses électrophysiologiques ont révélé que l’hyperactivité des neurones de cette région était associée aux comportements liés aux troubles du spectre autistique.
Étant donné que cette zone est également impliquée dans l’épilepsie et que les personnes autistes ont un risque accru de 30 % de souffrir de crises épileptiques, l’équipe a exploré deux approches pour inhiber ces neurones : le traitement antiepileptique mentionné et une thérapie génétique spécifique. Dans les deux cas, ils ont réussi à atténuer les symptômes de l’autisme chez les modèles murins, faisant du noyau réticulé du thalamus une cible prometteuse pour de nouvelles thérapies. Récemment, il a également été déterminé que la façon de marcher pourrait être un symptôme de l’autisme. Les détails de cette recherche intitulée “L’hyperexcitabilité du thalamus réticulaire induit les comportements liés au trouble du spectre autistique dans le modèle Cntnap2 de l’autisme” ont été publiés dans Science Advances.