Un nouveau regard fascinant sur le cancer révèle que la susceptibilité à la maladie pourrait être définie dès la grossesse, remettant en question nos idées reçues sur les origines de ce fléau. Un développement déterminant pourrait modeuler le risque de cancer à l’avenir, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles pistes de recherche et de traitement.
Sans réponses définitives, les preuves indiquent que le cancer résulte d’une série de facteurs, notamment des mutations génétiques et des expositions environnementales. Une nouvelle étude conclut que la susceptibilité à la maladie peut être déterminée dès le sein maternel.
« Étant donné que la majorité des cancers se déclarent plus tard dans la vie et sont perçus comme des maladies de mutation ou génétiques, il n’y a pas eu de focus approfondi sur la façon dont le développement peut influencer le risque de cancer« , a déclaré J. Andrew Pospisilik, docteur et président du Département d’Épigénétique de l’Institut Van Andel, dans un communiqué.
Dans une étude récemment publiée, l’équipe de Pospisilik a identifié deux états épigénétiques distincts qui émergent durant le développement : l’un de ces états est lié à un risque réduit de cancer au cours de la vie, tandis que l’autre est associé à un risque significativement plus élevé.
L’identification de ces deux états épigénétiquement différents ouvre la porte à un monde totalement nouveau d’études sur les fondements du cancer.
Les découvertes suggèrent que le risque de cancer n’est pas seulement le résultat de choix de vie peu judicieux ou de malchance, indiquant qu’il peut être déterminé même avant la naissance.
Risque de cancer influencé par l’épigénétique
L’étude souligne comment les différences épigénétiques durant le développement contribuent au risque de cancer.
Les erreurs dans ces processus peuvent affaiblir la capacité de l’organisme à réguler la croissance et la division mobile, augmentant potentiellement la susceptibilité au cancer.
Ainsi, en considérant les deux états épigénétiques différents :
- Si le cancer se manifeste dans l’état à moindre risque, il a tendance à apparaître sous forme de tumeur liquide, comme une leucémie ou un lymphome.
- D’un autre côté, les individus dans l’état à risque plus élevé sont plus susceptibles de développer des tumeurs solides, notamment le cancer du poumon et celui de la prostate.
Les découvertes de l’équipe de J. Andrew Pospisilik suggèrent que la susceptibilité au cancer est façonnée par des processus biologiques se produisant avant la naissance, plutôt que d’être entièrement le résultat de mutations acquises au fil du temps.
Pour l’étude, les chercheurs se sont concentrés sur le gène Trim28, qui joue un rôle essentiel dans le maintien de la stabilité épigénétique.
Ils ont découvert que les souris avec des niveaux réduits de Trim28 présentaient l’un des deux modèles épigénétiques distincts dans les gènes liés au cancer.
Ces modèles, établis durant le développement, influencent la probabilité de développer un cancer plus tard dans la vie.
Toutes les personnes ont un certain niveau de risque, mais lorsque le cancer se manifeste, nous avons tendance à penser que c’est simplement de la malchance. Cependant, la malchance n’explique pas complètement pourquoi certaines personnes développent un cancer et d’autres non. Plus important encore, la malchance ne peut pas être ciblée pour un traitement.
L’épigénétique, en revanche, peut être dirigée. Nos découvertes montrent que les racines du cancer peuvent commencer durant la période sensible du développement, offrant une nouvelle perspective pour étudier la maladie et des options potentielles de diagnostic et de traitement.
Expliqua Ilaria Panzeri, chercheuse et première auteure de l’étude, éclaircissant les découvertes qui remettent en question les perspectives conventionnelles sur le développement du cancer.
Les résultats suggèrent que les stratégies de prévention du cancer peuvent aller au-delà des approches traditionnelles, en intégrant des connaissances sur les processus de développement précoce.
Travailler à la prévention
Entre-temps, dans de futures études, l’équipe prévoit d’examiner comment les deux états épigénétiques influencent des types spécifiques de cancer.
En identifiant les voies moléculaires qui distinguent les états épigénétiques à haut risque et à faible risque, les scientifiques pourront développer des stratégies pour guider les individus vers l’état de moindre risque.
De cette manière, ils pourraient ouvrir la voie à de nouveaux traitements destinés à modifier les modèles épigénétiques avant le développement du cancer.
Si les chercheurs parviennent à identifier des moyens de modifier ces modèles génétiques, il pourrait devenir possible de réduire le risque de cancer par des interventions spécifiques.
La recherche future explorera si des facteurs externes, tels que l’alimentation, le stress ou les toxines environnementales, influencent ces états épigénétiques.