Une récente découverte scientifique révèle le mécanisme complexe par lequel les protéines des acariens de la poussière provoquent des allergies. Grâce à des avancées en analyse mobile, les chercheurs ont mis en lumière des voies moléculaires et la nécessité de certaines cytokines, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles options thérapeutiques prometteuses.
L’allergie aux acariens de la poussière – hôtes fort peu désirés dans nos matelas, coussins et autres objets poussiéreux tels que tapis, rideaux, livres et peluches – est la réponse du système immunitaire causée par l’inhalation de protéines présentes dans les excréments et les carcasses de ces minuscules arthropodes : la façon dont ces protéines réussissent à déclencher la réaction allergique et à provoquer des symptômes tels que les éternuements, le nez qui coule et les difficultés respiratoires liées à l’asthme allergique reste un aspect encore mal compris.
Nous savons en effet que l’inhalation d’allergènes, telles que les protéines des acariens de la poussière, produit une réponse inflammatoire qui, selon les cas, peut être plus ou moins grave, mais nous ne connaissons pas exactement les voies moléculaires qui mènent à l’activation du système immunitaire. Pour obtenir une image plus claire, une équipe de l’Université de Pittsburgh, en Pennsylvanie, a utilisé de nouveaux outils d’analyse, réussissant à décrire pour la première fois un mécanisme immunitaire qui déclenche l’allergie aux acariens de la poussière.
Comment les acariens de la poussière déclenchent l’allergie
Pour déterminer comment certains allergènes, comme les protéines des acariens de la poussière, parviennent à déclencher des réactions allergiques et des affections telles que l’asthme allergique, les chercheurs ont utilisé des modèles murins présentant une allergie à la poussière.
Tout d’abord, les chercheurs ont observé que, en réponse à l’inhalation de poussière, un chemin moléculaire spécifique était nécessaire, impliquant une protéine appelée BLIMP1 : ce chemin était essentiel pour la différenciation dans les ganglions lymphatiques de certaines cellules immunitaires spécifiques qui déterminent l’inflammation dans l’asthme et d’autres maladies allergiques, appelées cellules T Helper 2.
En utilisant ensuite le traçage transcriptomique, un outil d’analyse innovant permettant de suivre et de voir exactement où se dirigent les cellules T Helper 2 après leur activation, les chercheurs ont découvert que ces cellules immunitaires se déplacent vers les poumons, déclenchant des troubles respiratoires.
Comme détaillé dans l’article de recherche publié dans Nature Immunology, les chercheurs ont également identifié deux molécules de signalisation, ou cytokines, appelées interleukine 2 (IL2) et interleukine 10 (IL10), nécessaires à l’expression de BLIMP1. “IL10 est normalement considérée comme une cytokine anti-inflammatoire, qui atténue les réponses immunitaires, donc nous avons été vraiment surpris de découvrir qu’elle favorisait en réalité l’inflammation – a expliqué la professeure Amanda Poholek, auteure principale de l’étude et spécialiste en immunologie à l’Université de Pittsburgh – . Cette découverte ouvre la voie au développement d’options thérapeutiques ciblant IL10, qui n’avaient pas été prises en considération auparavant, en particulier pour les patients nouvellement diagnostiqués.”
Concernant l’identification de IL2, la professeure Poholek a souligné que, contrairement à ce qui était attendu, l’activité de cette cytokine “était localisée uniquement dans certaines régions du ganglion lymphatique.”
“Nous avons donc encore beaucoup de travail à faire pour comprendre comment se forment ces régions – a ajouté Poholek – . Nous devrons également clarifier si empêcher l’activité dans ces régions peut bloquer la formation des cellules T Helper 2 et, par conséquent, le développement de l’asthme allergique.”