Romain
Ceci est suggéré par de nouvelles recherches montrant que le développement de la résistance à la daptomycine peut être indirectement dû à l’utilisation d’un autre antibiotique, la rifaximine.
Microscope électronique à balayage d’une colonie d’Enterococcus sp. Crédit : CDC/ Janice Carr via Wikipédia
Lorsque nous entendons parler de bactéries résistantes aux antibiotiques, nous pensons probablement tous que les micro-organismes en question sont devenus capables de survivre à un agent antibactérien spécifique parce que l’utilisation continue du même médicament a favorisé l’émergence de souches résistantes. Peu, cependant, savent que des mécanismes indirects peuvent également guider le développement de la résistance, comme le transfert de matériel génétique entre bactéries, et non strictement liés à l’exposition à ce médicament spécifique, comme celui récemment découvert par une équipe de recherche australienne.
En particulier, un traitement courant chez les patients atteints d’une maladie du foie semble conduire par inadvertance la bactérie Enterococcus faecium à développer une résistance contre l’un des derniers antibiotiques efficaces, la daptomycine, alors que cet agent antibactérien est totalement absent du traitement en question. La raison semble être liée à un autre antibiotique, appelé rifaximine, qui est généralement administré pour traiter la diarrhée du voyageur mais qui, chez certains patients atteints d’une maladie du foie, est utilisé pour prévenir une complication grave appelée encéphalopathie hépatique.
Bactéries résistantes même aux nouveaux antibiotiques
Avant de se plonger dans le mécanisme découvert par les chercheurs, il est bon de rappeler que le traitement de première intention des infections à Enterococcus faecium est la vancomycine. Malheureusement, la propagation des gènes de résistance dans les populations bactériennes du monde entier a nécessité le développement de nouveaux antibiotiques pour combattre E. fécium résistant à la vancomycine (VRefm). L’un d’eux est la daptomycine, qui est utilisée pour traiter les infections à VREfm en tant que médicament de dernier recours.
Mais que se passe-t-il lorsque les bactéries deviennent résistantes même au dernier antibiotique efficace ? « La résistance à la daptomycine a été largement rapportée de manière surprenante et alarmante » expliquent les chercheurs qui, en enquêtant sur les raisons pour lesquelles certains micro-organismes ont acquis cette résistance si rapidement, ont suggéré un mécanisme non directement lié à la daptomycine, auquel l’utilisation de la rifaximine en prophylaxie.
Comme détaillé dans un article disponible sur MedRxiv et non encore évalué par des pairs, les chercheurs soutiennent que le tractus intestinal des patients traités par la rifaximine est plus susceptible de trouver des colonies d’E. faecium résistant à la vancomycine qui, lorsqu’elles sont exposées à la rifaximine, développent une résistance à daptomycine.
Grâce à une série d’expériences sur E. faecium cultivé en laboratoire et des échantillons prélevés sur des patients recevant de la rifaximine dans un hôpital de Melbourne, les chercheurs ont montré que les bactéries résistantes à la vancomycine exposées à la rifaximine développaient une résistance à la daptomycine, qui était liée à plusieurs mutations dans la bactérie. Gène RpoB. L’analyse des bactéries isolées chez des patients humains a spécifiquement montré que les patients recevant une prophylaxie à la rifaximine étaient significativement plus susceptibles d’être porteurs d’E. faecium résistant à la vancomycine et à la daptomycine. Cela a également été soutenu par les résultats d’expériences sur des souris.
« Nos données suggèrent que l’utilisation clinique de la rifaximine pourrait être responsable de la sélection d’isolats d’E. faecium résistants à la vancomycine porteurs de mutations (dans RpoB, ndlr) et donc, indirectement, de l’émergence de bactéries résistantes à la daptomycine », précisent les chercheurs. – . Collectivement, cette recherche met en lumière les dommages collatéraux potentiellement graves qui peuvent survenir à la suite de l’introduction clinique de nouveaux schémas antibiotiques. »
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