L’anticorps monoclonal ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer, c’est la première fois : « Un exploit historique »

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L’anticorps monoclonal Lecanemab ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer de 27 %, en ciblant la protéine bêta-amyloïde. Pour de nombreux experts, il s’agit d’un tournant historique.

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Après des décennies d’échecs dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus répandue dans le monde, il a été démontré pour la première fois qu’un médicament expérimental, ou plutôt un anticorps monoclonal, ralentissait la progression de la maladie neurodégénérative. L’effet du Lecanemab, développé par les sociétés biopharmaceutiques Biogen et Eisai, est considéré comme « modéré », de plus il est essentiel de le prendre au stade précoce de la maladie et il a également des effets secondaires qu’il ne faut pas sous-estimer ; il s’agit pourtant pour de nombreux médecins et chercheurs d’un résultat historique et révolutionnaire, d’un véritable tournant, au regard des difficultés de prise en charge de la maladie et des conséquences catastrophiques de la maladie d’Alzheimer sur la vie des gens. L’impact sanitaire, social et économique de la maladie est dévastateur, même pour les familles des patients, donc tout pas en avant, aussi petit soit-il, est très significatif pour la communauté scientifique. D’autant plus si l’on considère que sur les quelque 50 millions de patients dans le monde aujourd’hui, on estime qu’il y en aura environ 140 à 150 millions d’ici 2050 en raison du vieillissement de la population.

L’efficacité du lecanemab contre la maladie d’Alzheimer a été déterminée par une équipe de recherche internationale dirigée par des scientifiques américains de la Yale University School of Medicine, qui ont collaboré étroitement avec des collègues de l’Alzheimer’s Therapeutic Research Institute de l’Université de Californie du Sud, du Center for Memory, Aging and Cognition of l’Université nationale de Singapour, le Toronto Memory Program (Canada), l’Institut central de la santé mentale de Mannheim (Allemagne) et de nombreux autres centres de recherche dans le monde. Les chercheurs, dirigés par le professeur Christopher H. van Dyck, membre de l’Unité de recherche sur la maladie d’Alzheimer de l’Université de New Haven, sont parvenus à leurs conclusions après avoir testé l’anticorps monoclonal dans une étude multicentrique de phase 3 en double aveugle et contrôlée par placebo. impliquant environ 1 800 patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce. Les patients étaient âgés de 50 à 90 ans et souffraient de troubles cognitifs légers ou de démence. Tous présentaient la présence de bêta-amyloïde dans le cerveau, détectée par tomographie par émission de positrons (TEP) ou test du liquide céphalo-rachidien. Il s’agit d’une protéine « collante » qui s’accumule dans les tissus cérébraux des patients et qui est associée à la neurodégénérescence et à la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont divisé les participants en deux groupes; le premier, composé de 898 personnes, s’est vu attribuer l’anticorps monoclonal, administré par voie intraveineuse à des doses de 10 milligrammes par kilogramme de poids corporel, toutes les deux semaines. Le groupe témoin a reçu un placebo à la place. Les patients ont été suivis pendant 18 mois. En regroupant toutes les données, le lecanemab a réduit la progression de la maladie d’Alzheimer d’environ un quart (27 %), entraînant une baisse « modérément moindre » des évaluations cognitives et fonctionnelles par rapport au placebo. L’anticorps monoclonal, une immunoglobuline semi-synthétique conçue en laboratoire à partir d’anticorps réels, est conçu précisément pour cibler la protéine bêta-amyloïde, qui, avec tau, est considérée comme une cible de choix pour lutter contre la maladie d’Alzheimer. Les tests ont révélé une réduction de la protéine dans le cerveau des patients traités avec le médicament expérimental.

Comme précisé, cependant, le traitement n’était pas exempt d’effets secondaires, même importants. En fait, 7% des participants ont dû quitter l’étude pour eux. Comme l’a rapporté la BBC, les scintigraphies cérébrales ont révélé un risque accru de saignement dans le cerveau chez 17 % des participants et un gonflement du cerveau chez 13 %. Mais la protection contre la pathologie neurodégénérative est statistiquement significative, donc pour de nombreux scientifiques, nous sommes en avance sur un tournant après tant d’années de tentatives aléatoires. « Les découvertes d’aujourd’hui montrent que le Lecanemab ralentit le déclin cognitif, ce qui est une bonne nouvelle pour les millions de patients et de familles vivant avec la maladie d’Alzheimer », a déclaré le Dr Howard Fillit, co-fondateur et directeur scientifique de l’Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (ADDF). « Mais ce n’est qu’un début pour étouffer la maladie d’Alzheimer dans l’œuf. Nous avons encore un long chemin à parcourir pour passer du ralentissement de 27 % garanti par Lecanemab à notre objectif de ralentir le déclin cognitif de 100 %.

Alzheimer’s Research UK a déclaré que les résultats de l’étude étaient « significatifs », tandis que le professeur John Hardy, qui étudie la bêta-amyloïde pour lutter contre la maladie d’Alzheimer depuis des décennies, les a qualifiés d' »historiques », ajoutant que « nous assistons au début des thérapies contre la maladie d’Alzheimer ». Les détails de la recherche « Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease » ont été présentés lors de la 15e conférence « Clinical Trials on Alzheimer’s Disease » et publiés dans la revue scientifique The New England Journal of Medicine, considérée comme la plus faisant autorité dans le domaine médical. Récemment, des universitaires italiens de l’Institut des sciences et technologies cognitives du Conseil national de la recherche (CNR-ISTC) ont émis l’hypothèse que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson pourraient être la double manifestation clinique d’une même maladie, qu’ils ont surnommée le syndrome neurodégénératif. NDA.