Quelque chose à espérer: Le cancer est une cible extrêmement difficile à atteindre, les tumeurs développant une résistance qui leur permet d’échapper aux médicaments conçus pour les traiter. Cependant, un groupe de scientifiques a mis au point une nouvelle stratégie intelligente qui transforme les cellules cancéreuses en cellules suicidaires, les forçant à se retourner les unes contre les autres.
L’innovation clé consiste à introduire deux nouveaux « interrupteurs ». Le premier permet aux cellules modifiées de dépasser et de dominer le reste de la population de cellules cancéreuses lorsqu’elles sont exposées à un médicament particulier. Le deuxième interrupteur libère alors une toxine qui tue les cellules modifiées désormais dominantes ainsi que leurs voisines non modifiées.
Cette approche de « sélection à double commutation » des gènes, comme le souligne une étude publiée dans Nature Biotechnology, s’attaque à un problème majeur des traitements anticancéreux existants. Inévitablement, certaines cellules cancéreuses développent des mécanismes de résistance qui leur permettent de survivre au traitement. Les cellules peuvent inactiver les médicaments, désactiver les voies ciblées par les médicaments ou effectuer d’autres changements moléculaires pour rester en vie.
Pour contrer ce phénomène, les médecins ont souvent recours à des combinaisons de médicaments qui attaquent les tumeurs de différentes manières. Cependant, les options sont limitées, en particulier pour les cancers difficiles à traiter, où il n’existe pas de cibles thérapeutiques efficaces.
Cette nouvelle technique adopte une approche radicalement différente. Au lieu de trouver de nouveaux médicaments ou de nouvelles cibles, elle exploite la capacité de la tumeur à évoluer rapidement et l’utilise contre elle.
Dans leurs expériences de validation de principe, les chercheurs ont utilisé des cellules cancéreuses du poumon et le médicament erlotinib. Normalement, l’erlotinib agit en bloquant l’activation de la protéine EGFR qui entraîne la croissance mobile incontrôlée. Cependant, les scientifiques ont modifié les cellules cancéreuses du poumon pour inverser les effets de l’erlotinib grâce au premier « gène suicide », rendant les cellules résistantes et provoquant une prolifération rapide lorsqu’elles sont exposées au médicament.
L’application de l’erlotinib à un mélange de cellules cancéreuses modifiées et non modifiées a permis aux cellules modifiées de devenir rapidement la population dominante dans l’exemplaire tumoral. Une fois cet objectif atteint, les chercheurs ont arrêté d’administrer le médicament.
Ils ont ensuite activé le deuxième « gène suicide » à l’aide d’un composé inoffensif appelé 5-FC. Ce gène exprimait une enzyme qui transformait le 5-FC en un médicament anticancéreux hautement toxique, le 5-FU. Les cellules modifiées constituant désormais la majeure partie de la tumeur, la toxine libérée a effectivement tué toute la population de cellules cancéreuses.
En testant cette approche sur des souris atteintes d’un cancer du poumon non à petites cellules, le type de cancer du poumon le plus courant, les chercheurs ont constaté que les cellules modifiées dépassaient les tumeurs d’origine en 20 jours. Au 80e jour, les tumeurs avaient complètement régressé.
L’équipe travaille actuellement à tester cette approche sur d’autres types de cancer et sur d’autres combinaisons de médicaments. Si elle s’avère efficace, elle pourrait ouvrir la voie à une nouvelle façon de vaincre le cancer.
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