Un récent rapport du MIT révèle des effets inquiétants d’une alimentation riche en graisses sur les cellules du foie, suggérant un lien entre ces régimes et un risque accru de cancer. Cette étude met en lumière des transformations mobiles critiques qui pourraient influencer la santé à long terme.
Des changements dans les cellules du foie dus à une exposition prolongée à des régimes alimentaires riches en graisses, comme le régime cétogène, peuvent accroître la vulnérabilité au cancer, selon une nouvelle étude du MIT. Photo :
Le régime cétogène ne se contente pas de surcharger le foie, il modifie également en profondeur le comportement des cellules hépatiques, les rendant plus susceptibles au cancer. C’est ce que révèle une étude du Massachusetts Institute of Technology (MIT) qui examine ce qui se passe dans les cellules hépatiques lorsqu’elles sont soumises à des régimes alimentaires riches en graisses pendant une longue période.
Les résultats, montrés dans la revue scientifique Cell, indiquent que, sous un stress métabolique continu, les cellules hépatiques matures abandonnent progressivement leurs fonctions spécialisées et retrouvent un état plus primitif, semblable à celui des cellules souches.
Ce changement permet aux cellules de survivre dans un environnement hostile, mais a ses inconvénients. “Si les cellules sont contraintes de gérer de manière répétée un facteur de stress, comme un régime riche en graisses, elles agiront pour survivre, au risque d’une susceptibilité accrue au développement de tumeurs”, explique un des chercheurs.
Avec le temps, cette “mode de survie” rend le tissu hépatique moins efficace et plus vulnérable à la transformation tumorale, ce qui permet de comprendre pourquoi des conditions comme la stéatose hépatique précèdent souvent le cancer du foie.
Ce sujet est aussi pertinent pour la santé publique. D’après l’Organisation mondiale de la santé, les maladies hépatiques et métaboliques font partie des principales pathologies chroniques non transmissibles liées à l’alimentation et aux modes de vie, représentant un risque majeur pour les cancers et la mortalité prématurée. Comprendre comment l’alimentation modifie les cellules sur le long terme est donc essentiel pour la prévention.
Régime cétogène et cancer du foie : que montrent les résultats de l’étude
Pour analyser ce qui se passe au niveau mobile, les chercheurs ont utilisé des modèles animaux nourris avec un régime riche en graisses et examiné le foie à l’aide de techniques avancées de séquençage de l’ARN à cellule unique. Cette méthode a permis de suivre l’évolution des cellules hépatiques, de l’inflammation initiale au développement tumoral.
Les données montrent que les hépatocytes, les principales cellules du foie, activent des gènes qui favorisent la survie et la prolifération, tout en réduisant l’expression des gènes nécessaires aux fonctions métaboliques normales. “C’est un compromis – note l’un des auteurs – . Les cellules privilégient ce qui les maintient en vie dans un environnement stressant, au détriment des besoins du tissu dans son ensemble.”
À la fin de l’expérience, presque tous les rongeurs soumis à un régime riche en graisses avaient développé un cancer du foie. Selon les chercheurs, ce processus chez les humains pourrait s’étendre sur des décennies et être influencé par d’autres facteurs de risque, tels que la consommation d’alcool ou les infections virales.
La portée de la découverte : pourquoi la vulnérabilité augmente avec le temps
L’étude aide à comprendre pourquoi les cellules hépatiques “immatures” sont particulièrement dangereuses. Lorsqu’elles perdent leur identité spécialisée, elles sont déjà biologiquement prédisposées à devenir tumorales en cas de mutation néfaste.
“Ces cellules ont déjà activé de nombreux gènes nécessaires à la croissance incontrôlée – explique un des chercheurs – . Elles ont abandonné leur identité mature, qui limite normalement leur prolifération. Lorsque la mauvaise mutation survient, elles sont prêtes à prendre l’avantage.”
Un autre point important concerne les implications futures. Les chercheurs ont identifié plusieurs facteurs de transcription qui régulent ce retour à un état mobile immature, dont certains font déjà l’objet d’études pharmacologiques pour traiter les formes les plus sévères de stéatose hépatique. Dans des échantillons de foie humain, les mêmes schémas génétiques observés dans les modèles animaux sont associés à une survie plus courte chez les patients.
“Nous avons maintenant de nouvelles cibles moléculaires et une compréhension plus approfondie des mécanismes biologiques en jeu – conclut le chercheur – . Cela pourrait ouvrir la voie à des stratégies plus efficaces pour intervenir avant que les dommages au foie ne dégénèrent en cancer.”