Un groupe de chercheurs a mis en lumière le rôle critique des neurones dans la dépression, remettant en question l’idée que celle-ci soit uniquement due à un manque de sérotonine. Les nouvelles découvertes sur l’activité neuronale pourraient ouvrir la voie à des avancées significatives dans le traitement.
Longtemps, la dépression majeure a été considérée comme causée par un déficit en sérotonine, un neurotransmetteur essentiel pour réguler des fonctions comme le somnolence, l’appétit, les émotions et l’humeur. Cependant, des études récentes remettent en cause cette hypothèse comme unique explication du phénomène.
Une nouvelle recherche menée par des scientifiques de l’Institut de Neurosciences Cavalieri Ottolenghi (NICO) à l’Université de Turin met en avant l’importance des dysfonctionnements neuronaux dans la cortex préfrontal médial, une région cérébrale clé dans la réponse au stress et la régulation de l’humeur.
Origine de l’étude
La dépression, selon l’étude publiée dans la revue Scientific Reports, reste un problème de santé publique majeur : elle touche environ 5% de la population adulte dans le monde, selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Les traitements actuels sont souvent inefficaces, principalement en raison d’une compréhension encore incomplète des mécanismes biologiques sous-jacents.
Les chercheurs de Turin ont décidé d’explorer un autre aspect, à savoir les mécanismes régissant l’activité neuronale dans la cortex préfrontal médial sous stress ou en dépression. Ils se sont concentrés sur cette région, où une activité neuronale réduite a été observée chez les patients dépressifs.
L’étude sur les souris
Les chercheurs ont mené une étude expérimentale sur des souris de laboratoire. Après avoir induit chez ces animaux un état de stress chronique, ils ont observé l’évolution de l’activité neuronale dans cette région cérébrale. Chez les souris montrant des comportements dépressifs, certains neurones (les neurones pyramidaux de la couche 2/3) de la cortex préfrontal ont présenté une excitation réduite et une adaptation accrue à la fréquence de décharge.
Cela indique que ces neurones, soumis à un stress chronique engendrant des comportements dépressifs, perdent leur capacité à réagir à des stimuli extérieurs, devenant ainsi moins réactifs. Cette constatation pourrait représenter une base mobile à l’activité diminuée de la cortex préfrontal chez les individus dépressifs, selon la doctorante Anita Maria Rominto, première auteure de l’étude.
La couche mPFC 2/3, où la baisse de l’activité neuronale a été notée, est également connectée à d’autres régions cérébrales liées aux émotions et à la réponse au stress. Les résultats indiquent que la dysfonction neuronale dans cette région pourrait être un mécanisme important d’altération de l’humeur et de comportement dépressif.
Une nouvelle cible pharmacologique
Étant donné que l’activité neuronale repose sur des stimuli électriques, les chercheurs ont aussi examiné l’activité électrique dans le cerveau des souris. L’analyse électrophysiologique a révélé qu’une réactivité neuronale faible était corrélée à une activité accrue des canaux potassiques K+, des « protéines de membrane » permettant le passage d’ions potassium (K+) à travers la cellule, influençant ainsi l’activité de la cortex préfrontal médial.
Les résultats offrent une explication potentielle du succès des stimulants cérébraux non invasifs dans le traitement de la dépression. Ils suggèrent aussi que les canaux potassiques K+ pourraient représenter un nouveau cible thérapeutique, ouvrant la voie à des médicaments antidépresseurs visant à réguler l’activité de ces canaux et celle de la cortex préfrontal médial.