Une nouvelle recherche met en lumière un rôle inattendu d’une protéine liée à la maladie d’Alzheimer, trouvée en quantités élevées chez des nouveau-nés sains. Les résultats pourraient transformer notre compréhension du développement cérébral et offrir des perspectives intéressantes pour de futures thérapies.
Des niveaux élevés d’une protéine, p-tau217, souvent considérée comme un biomarqueur de la maladie d’Alzheimer, ont été détectés chez des nouveau-nés en bonne santé. Plutôt que d’affecter le cerveau, cette protéine jouerait un rôle essentiel durant les premières étapes du développement cérébral.
Des concentrations anormalement élevées de p-tau217 chez des nouveau-nés en bonne santé indiquent un double rôle potentiel de cette molécule. Elle ne serait pas seulement liée à des accumulations qui portent atteinte à la fonction neuronale, mais pourrait également être cruciale lors des premières étapes de développement cérébral.
Ces conclusions proviennent d’une étude menée par l’Université de Göteborg, en Suède, qui a évalué les niveaux de p-tau217 chez plus de 400 participants, incluant des nouveau-nés sains, des prématurés, des jeunes adultes, des personnes âgées et des malades d’Alzheimer. Normalement, la protéine tau aide à stabiliser les cellules cérébrales, mais lorsqu’elle est phosphorylée à la position 217, p-tau217 modifie sa fonction, formant des enchevêtrements dans le cerveau. Cependant, cela ne se produit pas chez les nouveau-nés qui, bien qu’ayant des niveaux de p-tau217 excessifs, restent parfaitement sains, certains dépassant même les niveaux observés chez les patients atteints d’Alzheimer. Les résultats ont été publiés dans la revue Brain Communications.
Nouveaux-nés en bonne santé et niveaux élevés de p-tau217, une protéine liée à l’Alzheimer
Des taux élevés de p-tau217, généralement associés à l’Alzheimer chez les adultes et détectés par des tests diagnostiques, ont également été observés chez des nouveau-nés sains, suggérant un rôle physiologique encore mal défini. Des études antérieures sur des modèles animaux avaient indiqué que p-tau217 pourrait influencer les premières phases du développement cérébral, mais la découverte de niveaux pouvant dépasse ceux des malades d’Alzheimer a surpris les chercheurs.
Les taux les plus élevés de p-tau217 ont été relevés chez les nouveaux-nés prématurés, suivis des bébés à terme, à signaler que les niveaux proéminents de protéine sont directement corrélés à la précocité de la naissance, tous ces enfants restant en parfaite santé.
Au fil des mois, ces niveaux tendent à diminuer significativement, demeurant très bas chez les adultes sains, pour cependant remonter chez les personnes atteintes d’Alzheimer (sans toutefois atteindre les niveaux élevés observés chez les prématurés).
Les nourrissons nés avant 37 semaines de gestation “montraient des niveaux plus importants de la protéine, indiquant un rôle d’importance dans la croissance rapide du cerveau dans des conditions difficiles de développement”, expliquent les chercheurs.
En d’autres termes, alors que chez les adultes des concentrations accrues de p-tau217 sont liées à l’agrégation de la protéine et à un déclin cognitif, les niveaux élevés chez les nouveau-nés pourraient favoriser un développement cérébral sain, aidant les neurones à croître et à établir de nouvelles connexions.
“Ces résultats suggèrent également qu’au début de la vie, le cerveau dispose d’une protection naturelle contre les effets nocifs de la protéine tau, permettant aux nouveau-nés de supporter, voire de bénéficier, de niveaux élevés de tau phosphorylée sans engendrer de dommages similaires à ceux observés chez les malades d’Alzheimer”, ajoutent les chercheurs, en soulignant que ces découvertes pourraient améliorer notre compréhension des mécanismes protecteurs et contribuer au développement de traitements pour l’Alzheimer.
“Nous croyons qu’un éclairage sur le fonctionnement de cette protection naturelle et sur la raison de sa perte avec l’âge pourrait baliser la voie vers de nouveaux traitements”, a déclaré le principal auteur de l’étude, le Dr Fernando Gonzalez-Ortiz de l’Institut de neurosciences et de physiologie de l’Université de Göteborg. Comprendre comment le cerveau des nourrissons contrôle la protéine tau pourrait nous permettre de reproduire ces processus pour ralentir voire stopper l’Alzheimer à ses débuts.”