Un récent travail de recherche met en lumière le lien alarmant entre la pollution atmosphérique et des affections neurologiques telles que l’Alzheimer et l’autisme. Des preuves scientifiques révèlent comment des modifications chimiques dans le cerveau, provoquées par ces polluants, perturbent le fonctionnement mobile et pourraient ouvrir la voie à de nouveaux traitements.
La pollution atmosphérique affecte non seulement les poumons et le cœur, mais pénètre également dans le cerveau, contribuant à des troubles neurologiques. Un nouveau point d’étude mené par Scripps Research a confirmé une forte corrélation entre la pollution atmosphérique et plusieurs maladies cérébrales, notamment la maladie d’Alzheimer et l’autisme.
Les chercheurs ont observé la liaison complexe entre l’activité des cellules cérébrales et une modification chimique pouvant être déclenchée par divers facteurs, notamment :
- Inflammation ;
- Vieillissement ;
- Polluants environnementaux liés à la pollution atmosphérique, aux pesticides, aux aliments transformés et à la fumée des incendies de forêt.
Les scientifiques ont découvert que cette modification chimique, la S-nitrosylation, interfère avec le fonctionnement normal des cellules cérébrales. Elle empêche en particulier la formation de nouvelles connexions entre cellules, menant finalement à la mort mobile.
Nous avons révélé les détails moléculaires sur la façon dont les polluants peuvent contribuer à la perte de mémoire et aux maladies neurodégénératives. Cela pourrait conduire à de nouveaux médicaments pour bloquer ces effets, et ainsi mieux traiter la maladie d’Alzheimer.
Stuart Lipton, auteur principal de l’étude et neurologue clinicien à la Step Family Foundation Endowed Chair de Scripps Research, a commenté ces découvertes.
L’auteur a précisé que ce processus chimique, la S-nitrosylation, se produit lorsqu’une molécule de monoxyde d’azote (NO) se combine avec les atomes de soufre à l’intérieur des protéines pour créer « SNO », modifiant ainsi leur fonctionnalité. Cela entraîne, comme Lipton l’a décrit, une « tempête de SNO » dans le cerveau.
L’accumulation de NO se produit naturellement dans le corps et est produite en réponse à des inflammations ou à des stimuli électriques. Toutefois, le NO peut également être produit en excès à cause de petites particules et de composés liés aux nitrates présents dans l’air pollué, la fumée des incendies de forêt, les pesticides ou les viandes transformées.
Les conclusions pourraient contribuer au traitement de la maladie d’Alzheimer
Dans ses travaux récents, les chercheurs se sont penchés sur l’impact de la S-nitrosylation sur une protéine connue sous le nom de CRTC1.
Cette protéine joue un rôle essentiel dans la régulation des gènes responsables de l’établissement et du maintien des connexions entre les cellules cérébrales, qui est crucial pour le processus d’apprentissage et la mémoire à long terme.
La recherche a confirmé que l’excès de NO entraîne la S-nitrosylation de CRTC1, empêchant la protéine de se lier à une autre protéine cérébrale essentielle, la CREB. Cette perturbation empêche à son tour la stimulation d’autres gènes nécessaires à la formation de connexions neurales.
À la suite de ces découvertes, l’équipe a génétiquement développé une version de CRTC1 résistante à la S-nitrosylation.
Lorsque cette version a été introduite dans des cellules nerveuses humaines dérivées de cellules souches de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, elle a montré un potentiel prometteur.
Lors des tests, les signes de la maladie d’Alzheimer, y compris la dégradation des connexions entre les cellules nerveuses et la réduction de la survie des neurones, ont été évités.
Sur des modèles de souris atteints de la maladie d’Alzheimer, cette version modifiée de CRTC1 a ravivé l’activation de gènes cruciaux pour la formation de la mémoire et la plasticité synaptique, augmentant ainsi la capacité du cerveau à renforcer les connexions neuronales.
Nous avons réussi à restaurer presque totalement les voies moléculaires impliquées dans la création de nouvelles mémoires. Cela suggère qu’il s’agit d’une cible potentiellement traitable par des médicaments, pouvant véritablement faire une différence dans le traitement de la maladie d’Alzheimer et, potentiellement, d’autres maladies neurologiques.
Voilà ce que Lipton a affirmé, soulignant que ses découvertes offrent des informations cruciales sur comment les toxines que nous inhalons, en particulier la pollution automobile et la fumée des incendies de forêt, favorisent le vieillissement du cerveau et la maladie d’Alzheimer par le biais de la S-nitrosylation.
L’étude souligne également la raison pour laquelle le risque d’Alzheimer augmente avec l’âge : à mesure que l’on vieillit, les défenses antioxydantes de l’organisme s’affaiblissent, entraînant une inflammation accrue et des niveaux de NO plus élevés, ce qui rend les protéines plus vulnérables aux réactions nocives de S-nitrosylation.
Selon l’auteur principal de l’étude, « nous apprenons que la S-nitrosylation affecte de nombreuses protéines dans tout le corps, mais l’inversion de seulement certaines de ces modifications – comme celles du CRTC1 – pourrait avoir un impact significatif sur la fonction de la mémoire. »