Une récente recherche révèle que l’érythème solaire, couramment connu sous le nom de coup de soleil, découle d’un dommage à l’ARN plutôt qu’au ADN, remettant en question nos connaissances sur les mécanismes inflammatoires. Cette découverte pourrait transformer notre compréhension des effets de l’exposition solaire sur la peau.
Les coupures solaires, ces brûlures dangereuses que l’on subit surtout en été, ne sont pas causées par un dégât au ADN, mais sont déclenchées par un dégât à l’ARN. C’est ce qui ressort d’une nouvelle étude qui bouleverse nos connaissances sur le mécanisme inflammatoire et protecteur entraîné par une exposition inappropriée au soleil. L’érythème est associé à des réponses locales rapides, telles que rougeurs, inflammation et épaississement de l’épiderme, ainsi qu’à la mort des kératinocytes, causant les desquamations et la perte de lambeaux de peau. Jusqu’à présent, on croyait que ce processus était déclenché par un signal provenant du noyau de la cellule et associé à l’acide désoxyribonucléique (ADN); en réalité, comme indiqué, c’est l’acide ribonucléique (ARN) qui est impliqué. Le mécanisme découvert est tellement surprenant que les scientifiques insistent sur la nécessité de réécrire les manuels scolaires. En effet, il est écrit partout que les coups de soleil sont déclenchés par des dégâts au ADN. Et ces dommages à long terme peuvent conduire à des cancers cutanés comme le mélanome. Nous savons maintenant mieux ce qui se passe réellement lorsqu’on subit un érythème solaire.
Un équipe de recherche international, dirigée par des scientifiques du Département de médecine mobile et moléculaire de l’Université de Copenhague (Danemark) et de l’École de Médecine Lee Kong Chian de l’Université Technologique de Singapour, a déterminé que les coups de soleil sont liés à un signal de stress relatif au dommage de l’ARN et non du ADN. Les chercheurs, coordonnés par la professeure Anna Constance Vind, ont obtenu ces conclusions après avoir expérimenté sur des modèles murins (souris) et cellules humaines in vitro.
Comme on le sait, le rôle principal de l’ADN est de préserver l’information génétique et de la transmettre aux générations futures, tandis que l’ARN joue un rôle fondamental dans la synthèse des protéines. Plus particulièrement, l’ARN messager, ou mARN, transmet l’information génétique du noyau au cytoplasme où les ribosomes construisent les protéines. Les vaccins anti Covid à base d’ARNm, par exemple, contiennent l’information génétique de la protéine S ou « spike » du coronavirus SARS-CoV-2 et permettent de “l’assembler” dans les cellules grâce au travail des ribosomes et de l’ARNm. Les auteurs de la nouvelle étude ont déterminé que les rayons ultraviolets (UVA, UVB) de la radiation solaire sont responsables d’un dommage à l’ARNm qui déclenche la série d’événements à la base des coups de soleil. Les ribosomes subissent une réponse appelée “réponse au stress ribotoxique”, liée à une protéine nommée ZAK-alpha. Dans les souris knockout – dépourvues du gène codant cette protéine – les réponses inflammatoires et immunitaires qui débouchent sur l’érythème solaire ne se produisent pas.
“Nous avons découvert que la première chose à laquelle les cellules répondent après avoir été exposées aux radiations UV est le dégât de l’ARN, et que cela déclenche la mort mobile et l’inflammation de la peau. Parmi les souris exposées aux radiations UV, nous avons observé des réponses telles que l’inflammation et la mort mobile, mais lorsque nous avons supprimé le gène ZAK, ces réponses ont disparu, ce qui indique que ZAK joue un rôle clé dans la réponse de la peau au dommage induit par les rayons UV,” a déclaré dans un communiqué de presse le professeur Simon Bekker-Jensen, co-auteur de l’étude. Les scientifiques ont également démontré que le stress ribotoxique contrôle à la fois la mort mobile programmée piroptotique médiée par p38 et celle apoptotique (le “suicide mobile NDR”) médiée par JNK des kératinocytes humains in vitro, donc le même processus se produit également chez l’homme, comme observé dans les modèles murins.
Il s’agit d’une découverte très significative, car comprendre comment se déroulent les processus inflammatoires et immunitaires menant à la formation de l’érythème solaire peut nous aider à mieux protéger la peau des rayons ultraviolets et de diverses maladies, beaucoup d’entre elles étant aggravées par l’exposition solaire. “Le fait que ce ne soit pas l’ADN qui contrôle la réponse initiale de la peau aux radiations UV, mais que ce soit quelque chose d’autre qui le fasse de manière plus efficace et rapide, constitue un véritable changement de paradigme”, a déclaré la professeure Constance Vind. Les détails de la recherche “La réponse de stress ribotoxique entraîne l’inflammation aiguë, la mort mobile et l’épaississement de l’épiderme dans la peau irradiée aux UV in vivo” ont été publiés dans Molecular Cell.