Une équipe de chercheurs de l’Université de l’Oregon a étudié le fonctionnement d’une protéine produite à des niveaux élevés par différentes formes de tumeurs, parvenant à inverser son rôle et à la transformer en un tueur capable de tuer les cellules tumorales dans le cancer du sein triple négatif.

Un groupe de chercheurs de l’Université d’État de l’Oregon a réussi à convertir une protéine particulière (Bcl-2), connue pour développer une résistance aux médicaments dans le traitement des tumeurs et protéger les cellules tumorales, en un tueur de tumeurs capable de tuer les cellules du cancer du sein, sans affecter celles qui sont saines.
Selon les chercheurs à l’origine de cette découverte, celle-ci pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement du cancer du sein résistant aux traitements actuellement disponibles, mais aussi pour le traitement d’autres formes de tumeurs malignes dont la croissance exploite la protéine Bcl-2. Dans cet article, nous avons expliqué les différences entre tumeur et cancer.
Comment fonctionne la protéine Bcl-2
Le groupe de chercheurs dirigé par Silvia Kolluri, professeure de toxicologie environnementale et moléculaire, et Christiane Löhr, professeure d’anatomie pathologique, a publié les résultats de leur travail dans deux articles récents. Dans la première étude, publiée dans la revue Cancer Research Communications, les scientifiques expliquent comment, grâce à un nouveau composé qu’ils ont identifié, ils ont réussi à modifier la forme de la molécule Bcl-2 pour en faire un tueur conduisant à la mort mobile.
Pour atteindre ces résultats, les chercheurs ont testé le rôle de cette protéine dans le développement du cancer du sein « triple négatif » chez la souris et dans des modèles mobiles. Le cancer du sein triple négatif est un type particulier de cancer caractérisé par l’absence de trois récepteurs présents dans les autres types de cancer du sein, à savoir pour l’oestrogène, la progestérone et une oncoprotéine spécifique appelée HER2. Pour cette raison, il représente l’une des formes de cancer du sein les plus agressives.
Inverser le fonctionnement des cellules tumorales
La protéine Bcl-2 est l’un des moyens par lesquels certaines cellules tumorales parviennent à bloquer le processus naturel d’apoptose, permettant la croissance naturelle de la tumeur. C’est pourquoi cette protéine est utilisée comme cible dans le traitement de certaines formes de cancer : son inhibition s’est révélée efficace, par exemple, pour bloquer certains cancers du sang, mais pas pour le traitement du cancer solide du sein.
Cependant, les chercheurs sont parvenus à inverser le même mécanisme d’action de Bcl-2, en modifiant sa conformation de sorte que la protéine puisse tuer les cellules tumorales. De plus, l’augmentation de l’expression de Bcl-2 est une caractéristique présente également dans les types de cancers devenus résistants aux traitements. « C’est très prometteur car de nombreux cancers métastatiques présentent des niveaux élevés de Bcl-2 », a déclaré Löhr.
Même si le chemin à parcourir est encore long, car il est nécessaire de poursuivre la phase d’expérimentation préclinique chez l’homme, les chercheurs soulignent que « avoir réussi à altérer la fonction d’une protéine dans une cellule vivante est assez surprenant, tout comme le potentiel d’attaquer les tumeurs qui ont échappé à d’autres traitements, en laissant les cellules normales intactes ».
