Une molécule qui régule notre réponse au stress peut freiner l’anxiété et aider à la réduire

Une molécule qui régule notre réponse au stress peut freiner l'anxiété et aider à la réduire

La découverte dans des modèles animaux ouvre la voie au développement de nouveaux médicaments pour les troubles anxieux.

Une molecule qui regule notre reponse au stress peut freiner

Une molécule, qui fait partie d’un groupe de petits fragments d’ARN capables de réguler l’expression de nos gènes, peut agir comme un frein à l’anxiété et favoriser sa diminution. C’est ce qui ressort des résultats d’une nouvelle recherche menée par des chercheurs des universités de Bristol et d’Exeter, au Royaume-Uni, publiés cette semaine dans Nature Communications.

Les troubles anxieux sont un ensemble complexe de conditions impliquant des interactions entre la génétique et l’environnement, souvent déclenchées par un traumatisme psychologique. Les données indiquent qu’environ un adulte sur quatre est diagnostiqué avec un trouble anxieux au moins une fois dans sa vie, mais pour plus de la moitié des patients, les traitements actuellement disponibles s’avèrent d’une efficacité limitée. « Le succès limité dans le développement de médicaments anxiolytiques puissants – expliquent les chercheurs – est le résultat d’une mauvaise compréhension des circuits neuronaux sous-jacents à l’anxiété et des événements moléculaires qui déterminent les états neuropsychiatriques liés au stress ».

En cherchant les mécanismes qui déterminent les symptômes anxieux, comme les attaques de panique et le trouble de stress post-traumatique, les chercheurs ont donc concentré leur analyse sur les miARN, cet important groupe de molécules présentes dans le cerveau humain, capables de réguler l’expression du gène et de contrôler la processus cellulaires qui se déroulent dans l’amygdale, le complexe cérébral qui gère les émotions.

La molécule qui peut freiner l’anxiété et aider à la réduire

La nouvelle recherche, menée sur des modèles de souris, a conduit à l’identification d’un miARN spécifique, appelé miR483-5p, qui a été détecté en quantités accrues dans l’amygdale de la souris suite à un stress aigu. Plus précisément, les chercheurs ont découvert que miR483-5p supprime l’expression d’un autre gène, connu sous le nom de Pgap2, qui à son tour régule les changements de morphologie neuronale dans le cerveau et le comportement lié à l’anxiété. Cela a conduit les chercheurs à démontrer que miR-483-5p agit comme un frein moléculaire qui compense les changements induits par le stress dans l’amygdale pour favoriser le soulagement de l’anxiété.

La découverte de cette nouvelle voie miR483-5p/Pgap2 est « le premier tremplin vers la découverte de nouveaux traitements plus puissants et nécessaires pour les troubles anxieux » précisent les chercheurs.

« Le stress peut déclencher l’apparition d’une gamme de troubles neuropsychiatriques qui ont leurs racines dans une combinaison défavorable de facteurs génétiques et environnementaux », a déclaré le Dr Valentina Mosienko de l’École de physiologie, pharmacologie et neurosciences de l’Université de Bristol et co. auteur de l’étude – . Alors que de faibles niveaux de stress sont contrebalancés par la capacité d’adaptation naturelle du cerveau, des expériences traumatiques graves ou prolongées peuvent surmonter les mécanismes de protection de la résilience au stress, conduisant au développement de conditions pathologiques telles que la dépression ou l’anxiété.

Dans cette situation, ajoutent les chercheurs, les miARN sont « stratégiquement prêts » à contrôler des conditions neuropsychiatriques complexes telles que l’anxiété. « La voie miR483-5p/Pgap2 que nous avons identifiée dans cette étude, dont l’activation exerce des effets anxiolytiques, offre un énorme potentiel pour le développement de thérapies anti-anxiété pour les troubles psychiatriques complexes chez l’homme », a conclu Mosienko.

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