Alzheimer et Parkinson sont peut-être les deux « visages » d’une même maladie : l’hypothèse d’une étude française

Alzheimer Et Parkinson Sont Peut être Les Deux "visages" D'une Même

Trois scientifiques du CNR-ISTC émettent l’hypothèse que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson pourraient être la double manifestation d’une même maladie, qu’ils ont appelée Syndrome neurodégénératif de la personne âgée ou NES.

Alzheimer et Parkinson sont peut etre les deux visages dune meme

La maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, deux des maladies neurodégénératives les plus répandues et les plus invalidantes, capables de provoquer de grandes souffrances et de réduire drastiquement la qualité de vie, pourraient être les différentes manifestations d’une même maladie, qui à un moment donné peut emprunter deux voies cliniques distinctes . C’est la fascinante hypothèse avancée par un groupe de recherche italien, qui a également proposé un nouveau nom pour la maladie en question : Neurodegenerative Elderly Syndrome ou NES (acronyme du nom anglais Neurodegenerative Elderly Syndrome). Selon les scientifiques, le NES serait caractérisé par trois étapes, dont la troisième est représentée par le carrefour, qui mène à la maladie d’Alzheimer ou à la maladie de Parkinson.

Trois scientifiques de l’Institut des sciences et technologies cognitives du Conseil national de la recherche (CNR-ISTC) ont émis l’hypothèse que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson pourraient avoir une origine commune et être « les deux visages » d’une même maladie : Daniele Caligiore, Flora Giocondo et Massimo Silvetti. Les chercheurs soulignent que de plus en plus de preuves suggèrent que les deux maladies partagent des dysfonctionnements spécifiques des monoamines (neurotransmetteurs) et de l’alpha-synucléine (αSyn), une protéine soluble, qui dans de nombreux cas se manifeste bien avant les signes cliniques, tels que les tremblements pour la maladie de Parkinson, la mémoire d’Alzheimer. pertes et autres déficits cognitifs. Le Dr Cagliore du Laboratoire de neurosciences computationnelles et translationnelles du CNR-ISTC et ses collègues soulignent que les facteurs déclenchant de tels dysfonctionnements et processus neurodégénératifs ne sont pas clairs à l’heure actuelle. Ils ont donc décidé de proposer une « perspective radicalement nouvelle » pour encadrer à la fois la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, en les évaluant comme une double manifestation d’un seul syndrome.

Comme le précise un communiqué du CNR, pour arriver à la proposition NES, les scientifiques ont analysé les résultats de différentes études dédiées aux deux pathologies neurodégénératives, menées à travers différentes disciplines, « de la génétique à la neurophysiologie ». Le syndrome, comme indiqué, serait caractérisé par trois stades distincts, dans lesquels le premier, dit « Phase d’ensemencement », les dysfonctionnements des monoamines et de l’alpha-synucléine conduisent vers l’une ou l’autre manifestation clinique ; dans la deuxième étape – de compensation – le dysfonctionnement neuronal commence à être déterminé, mais avec les symptômes les plus évidents encore « silencieux » ; tandis qu’au troisième stade, celui de la bifurcation, le syndrome neurodégénératif du sujet âgé devient Parkinson ou Alzheimer, en fonction de la zone du cerveau touchée par l’atteinte.

« La NES comporte trois étapes progressives. La première phase commence plusieurs années avant l’apparition des symptômes cliniques typiques des deux maladies, et dans celle-ci il peut y avoir une perte progressive de neurones qui produisent deux importantes substances neuromodulatrices : la noradrénaline et la sérotonine », a expliqué le Dr Caligiore, premier auteur de l’article et membre d’AI2Life, une Start-Up Spin-Off du CNR-ISTC. En ce qui concerne l’étape d’ensemencement, les scientifiques pensent que « les ‘dommages initiaux’ pourraient être principalement causés par le dysfonctionnement d’une protéine très répandue dans notre corps, l’alpha-synucléine », explique le Dr Caligiore. « La perte initiale de ces neurones neuromodulateurs – poursuit l’expert – ne produit cependant aucun symptôme clair dans le comportement de la personne qui pourrait remonter à la maladie d’Alzheimer ou à la maladie de Parkinson. Les dysfonctionnements initiaux peuvent être dus à diverses causes génétiques, environnementales ou liées au mode de vie. facteurs liés à la vie, que nous appelons graines, et ils peuvent affecter différentes parties du corps ».

Concernant la deuxième étape ou « phase de compensation », le Dr Giocondo précise que « des dysfonctionnements des neurones qui synthétisent le neuromodulateur dopamine et qui se retrouvent dans deux régions différentes du cerveau commencent à apparaître : dans l’aire tegmentale ventrale (gestion des et motivationnelle) et dans la substantia nigra pars compacta (gestion des aspects moteurs) ». « Cependant – ajoute le scientifique – les symptômes cliniques évidents sont encore silencieux, grâce à des mécanismes compensatoires qui maintiennent l’équilibre des différentes concentrations de neuromodulateurs ». « La dernière phase est celle de la bifurcation, dans laquelle la norépinéphrine et la sérotonine ne sont plus en mesure de compenser les dysfonctionnements dopaminergiques, et dans laquelle le NES devient Alzheimer si la zone dopaminergique la plus touchée est la zone tegmentale ventrale, ou devient Parkinson si la zone la plus touchée est la substantia nigra pars compacta », conclut le Dr Silvetti.

Si l’hypothèse NES de l’équipe française se confirmait, l’approche thérapeutique contre les deux pathologies neurodégénératives pourrait être complètement révolutionnée, également grâce à l’intelligence artificielle. Les chercheurs du CNR-ISTC développent déjà des algorithmes ad hoc, en extrapolant des données collectées à partir de bases de données internationales. Les détails de la recherche « L’hypothèse du syndrome neurodégénératif des personnes âgées (SNE) : Alzheimer et Parkinson sont les deux visages de la même maladie » ont été publiés dans la revue scientifique IBRO Neuroscience Reports.