Cela a été découvert par une équipe de recherche américaine qui a identifié le mécanisme par lequel les particules virales peuvent accéder au système nerveux.
Boutons de fièvre / Crédit: Public Health Image Library CDC
Le virus de l’herpès simplex (HSV) peut se transmettre simplement par un baiser et, une fois contracté, infecte nos parties les plus intimes (comme les lèvres, la bouche et les parties génitales) avant de se propager au système nerveux, où il se cache dans notre ADN. La stratégie par laquelle les particules virales parviennent à effectuer ce changement compliqué n’était pas entièrement comprise jusqu’à présent, mais une équipe de recherche dirigée par des universitaires de la Northwestern University de Chicago a découvert le mécanisme derrière la séquence d’événements qui pourrait potentiellement ouvrir la voie au développement. un remède ou même un vaccin qui peut prévenir cette infection courante.
En effet, on estime que le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) affecte 67% de la population mondiale de moins de 50 ans, provoquant généralement des boutons de fièvre. Dans certains cas, cependant, l’infection peut provoquer des troubles médicaux distincts, comme survenir lorsque le virus infecte et endommage l’œil (kératite herpétique) ou envahit le système nerveux central, comme l’encéphalite (une inflammation du parenchyme du cerveau) . Sous la forme sexuellement transmissible de type 2 (HSV-2), il peut également entraîner une méningite (inflammation des membranes protectrices qui recouvrent le cerveau et la moelle épinière). La transmission pendant l’accouchement peut être mortelle pour le nouveau-né, et un nombre croissant d’études indiquent également que l’infection est même impliquée comme cause, ou comme facteur, pouvant contribuer au développement de la démence.
A ce jour, il n’existe aucun traitement capable d’éradiquer le virus qui, une fois contracté, persiste dans l’organisme à vie, entrant dans la bibliothèque génétique de nos cellules nerveuses périphériques, où il reste dormant et d’où il peut périodiquement ré-émerger, se traduisant en une nouvelle génération de particules infectieuses. « Reprogrammer les cellules pour qu’elles deviennent des usines à virus», a déclaré Gregory Smith, immunologiste à Northwestern Medicine qui, avec ses collègues, a identifié le mécanisme moléculaire par lequel le virus est capable d’atteindre le noyau des neurones du système nerveux périphérique.
Recherche par des universitaires, publiée dans La nature, a révélé que le virus de l’herpès possède une protéine, appelée pUL36, capable de s’accrocher et de séquestrer les molécules de kinésine, de minuscules moteurs biologiques qui se déplacent le long des filaments des microtubules qui donnent structure et forme à nos cellules. Autrement dit, le virus semble se frayer un chemin à l’intérieur des cellules, demandant un trajet directement sur le réseau ferroviaire des cellules elles-mêmes, grâce à son petit crochet. Les chercheurs ont montré que ces protéines motrices sont assimilées par des particules virales dans les tissus initialement infectés, pouvant ainsi se déplacer plus efficacement, atteignant le noyau des neurones.
« Il y a un long chemin à parcourir – a ajouté Smith -. Il faut probablement huit heures pour voyager de la fin du neurone à son noyau« .
Ils ont également noté qu’en l’absence de kinésine, les virus de l’herpès ne sont pas neuro-invasifs. Une découverte qui pourrait nous aider à mieux comprendre comment nous interagissons avec cet ancien pathogène et peut-être même à trouver un moyen de le bloquer avant qu’il ne pénètre dans notre ADN. « En comprenant comment le virus gère l’exploit incroyable d’entrer dans notre système nerveux, nous pouvons penser à un moyen de l’arrêter. – le savant a précisé -. Si nous pouvions l’empêcher d’assimiler la kinésine, nous aurions un virus qui ne pourrait pas infecter les neurones.« .