Un nouveau projet de recherche révèle que même un léger traumatisme cranien peut accroître le risque de maladie d’Alzheimer. En ciblant le drainage lymphatique, des scientifiques ont mis en évidence une méthode de prévention prometteuse pour limiter les effets des traumatismes sur la neurologie. L’avenir des traitements s’annonce encourageant.
Les traumatismes crâniens sont reconnus comme un facteur de risque majeur pour le développement de Alzheimer, augmentant considérablement les chances de contracter cette forme principale de démence. Une étude récente, publiée dans Cell Reports, a démontré qu’un traumatisme crânien léger peut également causer des dommages significatifs liés à l’Alzheimer. De plus, il est possible de prévenir ce risque accru en intervenant sur le drenage lymphatique des méninges. La défaillance du système lymphatique méningé, engendrée par un coup à la téte, semble catalyser le risque d’apparition de la maladie. Cependant, l’administration d’un médicament spécifique directement sur les membranes protégeant le cerveau pourrait aider à réduire ce risque chez les modèles murins (souris), sur lesquels des expériences controversées ont montré les effets protecteurs du médicament contre la neurodégénérescence.
Un groupe de recherche américain, composé de scientifiques du Centre pour l’immunologie cérébrale et la glie (BIG) et du Département de neurosciences de l’Université de Virginie (UVA), a établi que même un traumatisme crânien léger peut favoriser le développement d’Alzheimer et que cet impact peut être atténué. Leur étude a été menée en observant en détail les dommages causés par les traumatismes crâniens et en cherchant une solution pour les minimiser. Les expériences sur souris ont révélé que même des traumatismes légers peuvent aggraver la neuropathologie, activer les macrophages cérébraux et provoquer la neurodégénérescence. Cela serait lié aux dommages infligés au réseau de vases lymphatiques dans les méninges, un système de nettoyage et de drainage du cerveau découvert en 2015.
En termes simples, après un traumatisme crânien, les dommages à ces vaisseaux lymphatiques entraînent l’accumulation de grovigli de protéine tau dans le cerveau, qui, avec les plaques de bêta-amiloïde, représentent les protéines les plus associées à la neurodégénérescence de l’Alzheimer. Face à cette réalité, les chercheurs se sont concentrés sur la réparation de ce système de drainage. Pour ce faire, ils ont utilisé un composé nommé VEGFC, un « facteur de croissance lymphatique » produit naturellement par l’organisme, qui favorise la croissance et la réparation des vaisseaux. Ils ont utilisé un virus « inactivé » comme vecteur pour l’administrer directement aux méninges des souris. À la suite du traitement, le réseau lymphatique a été protégé et la production et l’accumulation des groviligs de protéine tau n’ont pas été déclenchées, même après un traumatisme crânien qui aurait conduit à des processus neurodégénératifs étendus.
Les résultats de cette recherche indiquent que réparer le drainage cérébral après un traumatisme crânien pourrait constituer une stratégie vitale pour réduire le développement de la maladie d’Alzheimer chez les personnes âgées. Les résultats pourraient également conduire à de nouvelles thérapies adaptées au drainage du cerveau et à la réduction du risque de démence. Cependant, le chemin vers les essais cliniques sur les humains prendra du temps. Il est également possible que cette stratégie soit efficace pour d’autres pathologies neurodégénératives, étant donné que les traumatismes crâniens augmentent également le risque de SLA, Parkinson et d’autres maladies. Les détails de la recherche intitulée « Le traitement VEGFC thérapeutique protège contre la pathogénèse tauopathique induite par des lésions cérébrales traumatiques » ont été publiés dans Cell Reports.