Une découverte récente met en lumière un signal caché qui pourrait influencer la formation de plaques amyloïdes, un élément clé du développement d’Alzheimer. Ce mécanisme implique des vésicules provenant du tissu adipeux, révélant un lien intrigant entre l’obésité et cette maladie neurodégénérative.
Un signal mobile caché peut induire la formation des plaques amyloïdes dans le cerveau, un facteur clé dans le développement d’Alzheimer. Des scientifiques ont découvert que ce signal est transmis par des vésicules libérées par le tissu adipeux : de minuscules particules qui circulent dans tout le corps et peuvent même traverser la barrière hémato-encéphalique.
Ces vésicules agissent comme des « messagers mobiles » et leur contenu lipidique varie entre les individus en surpoids et ceux ayant un poids normal. Chez les sujets obèses, la quantité et la présence de certains lipides modifient la vitesse d’agrégation des peptides bêta-amiloïdes (Aβ), le principal composant des plaques associées à Alzheimer.
“Inhiber ce processus pourrait devenir une nouvelle et puissante thérapie pour les personnes à risque”, expliquent des chercheurs de l’Hôpital Methodist de Houston, au Texas. L’obésité est reconnue comme un des principaux facteurs de risque modifiables pour la démence, et la découverte de ces minuscules messagers révèle le mécanisme moléculaire qui les relie à cette maladie.
Le signal dans les vésicules : ce qui induit l’accumulation de plaques d’Alzheimer
Les chercheurs de l’Hôpital Methodist de Houston ont identifié un profil lipidique distinct, notamment dans les espèces lisophosphatidylcholine et sphingomyéline, dans les vésicules dérivées du tissu adipeux des sujets obèses. Ce signal influence la vitesse d’agrégation de deux peptides bêta-amiloïdes, Aβ-42 et Aβ-40, déclenchant l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau.
Dans une nouvelle étude publiée dans Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, les chercheurs ont montré que ce profil lipidique distinct accélère l’agrégation des plaques, suggérant l’existence d’une interaction entre certaines molécules lipidiques et les peptides bêta-amiloïdes. “Des interactions directes pourraient faciliter la nucléation ou des changements conformations qui favorisent le processus d’agrégation”, ont ajouté les auteurs, indiquant comment la lysophosphatidylcholine et la sphingomyéline peuvent modifier le microenvironnement cérébral dans des tests réalisés in vitro.
“Les résultats sur certains types de lipides peuvent fournir des informations précieuses pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques”, ont souligné les chercheurs. Ciblant ces minuscules messagers mobiles et interrompant leur communication, qui mène à la formation de plaques, on pourrait contribuer à réduire le risque de maladie d’Alzheimer chez les personnes obèses.”