Une récente étude révèle un lien fascinant entre une protéine clé et le risque de cancer du poumon, suggérant que des cellules apparemment riches en fer se comportent de manière opposée, ce qui pourrait transformer les approches thérapeutiques et expliquer pourquoi le risque diminue après 80 ans. Une avancée prometteuse pour le traitement des cancers.
L’avancée de l’âge et le risque de cancer sont inextricablement liés, mais cette relation évolue avec le temps : jusqu’à 60-70 ans, l’avancée en âge constitue un facteur de risque important pour tous les types de cancers, étant donné le nombre croissant de mutations génétiques dans le corps. Cependant, après 80 ans, ce lien semble se briser, et le risque de cancer commence à diminuer plutôt qu’à augmenter. Les raisons de ce phénomène font depuis longtemps l’objet de recherches scientifiques, et il semblerait que nous soyons enfin proches d’une explication potentielle.
Une équipe de chercheurs du Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) à New York a récemment publié une étude dans Nature, où ils ont observé des mécanismes déclencheurs de la formation de cancer des poumons chez des souris de laboratoire, découvrant que le risque de cancer pourrait être lié à une protéine (NUPR1) et aux niveaux de fer dans les cellules.
Le rôle du fer dans la régénération mobile
Tout comme pour d’autres cancers, la plupart des personnes reçoivent un diagnostic de cancer des poumons autour de 70 ans, mais une fois passé 80-85 ans, le taux d’incidence commence à diminuer. Voici un aperçu des symptômes de ce type de cancer.
Les chercheurs ont exploré les causes potentielles de ce phénomène en étudiant un adénocarcinome pulmonaire, un type courant de cancer du poumon (représentant environ 7 % de tous les décès dus au cancer dans le monde) chez des souris génétiquement modifiées. Ils ont découvert qu’avec l’âge des souris, la production de NUPR1 augmentait. De plus, une plus grande présence de cette protéine faisait comporter les cellules comme si elles souffraient d’une carence en fer, alors qu’en réalité, les cellules âgées contiennent plus de fer que les jeunes.
Bien que la raison de cet effet de surproduction de NUPR1 ne soit pas encore élucidée, cette découverte a permis de constater que les cellules placées dans une situation simulée de carence en fer réduisent leur capacité de régénération, diminuant ainsi le risque de croissance incontrôlée, fondement de la formation des tumeurs. « Cet effet – expliquent les chercheurs – a été inversé en augmentant les niveaux de fer chez les souris ou en réduisant la quantité de NUPR1 dans leurs cellules. »
En plus de fournir une explication possible concernant la diminution du risque de cancer après 80 ans, cette étude – affirment les chercheurs – pourrait améliorer un type d’approche thérapeutique contre le cancer découvert en 2102, appelé ferroptose, qui consiste à provoquer la mort des cellules cancéreuses par le biais du fer. Comprenant désormais que les cellules des personnes âgées se comportent comme si elles manquaient de fer, il est suggéré que ces cellules sont beaucoup plus résistantes à la ferroptose par rapport aux cellules jeunes. Cela implique que cette thérapie, axée sur le métabolisme du fer, pourrait être plus efficace si appliquée avant un certain âge, en particulier chez les patients jeunes.