Des chercheurs internationaux révèlent comment le virus de l’herpès labial peut percer la barrière neuronale, entraînant des infections et de potenti inflammations cérébrales. Ce fait soulève des questions alarmantes, surtout lorsqu’on considère son lien possible avec des maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. La science est sur le point de dévoiler des réalités surprenantes.
À travers des expériences spécifiques, une équipe de recherche internationale a observé comment le virus de l’herpès labial (Herpes simplex virus de type 1 ou HSV-1) peut atteindre le cerveau, déclenchant infection et inflammation dans des régions précises de l’encéphale. Le virus, après exposition, reste latent dans notre organisme toute la vie – se nichant dans les ganglions nerveux – et se « réveille » en cas de stress intense et de système immunitaire affaibli.
Le virus de l’herpès labial, l’Herpes simplex virus de type 1 (HSV-1), est un pathogène plus insidieux qu’on ne peut l’imaginer. Pratiquement tout le monde, au cours de sa vie, est confronté à cette infection agaçante, qui apparaît de temps en temps sur nos lèvres avec des vésicules gênantes, prurigineuses et inesthétiques. Un fait curieux est que l’apparition de signes et de symptômes n’est généralement pas liée à une nouvelle exposition, comme c’est le cas pour de nombreuses maladies infectieuses, mais plutôt à la réactivation du virus qui reste latent dans les ganglions nerveux périphériques – en particulier dans le ganglion trigéminal (TG) – tout au long de notre vie. En réalité, nous ne nous en débarrassons jamais. Lorsque nous sommes soumis à un stress élevé et que notre système immunitaire est affaibli, le virus de la famille des Herpesviridae se réveille et « demande des comptes ».
Le plus inquiétant concernant cette infection est que le virus de l’herpès labial ne se limite pas à causer des désagréments sur les lèvres, mais dans certains cas, il peut pénétrer dans le cerveau, où il peut provoquer une encéphalite – inflammation cérébrale – potentiellement mortelle. Si cela ne suffisait pas, la présence des particules virales d’HSV-1 a été associée par plusieurs études à de graves pathologies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus répandue dans le monde (environ 40 millions de personnes sont touchées selon l’Organisation mondiale de la santé, un chiffre destiné à tripler dans les trois prochaines décennies). Selon une étude suédoise récente, l’infection double le risque de contracter la maladie d’Alzheimer. À ce jour, il n’existe pas de confirmations définitives sur ce lien et le processus pathologique est au cœur d’un large débat scientifique ; la seule certitude est que le virus peut entrer dans le cerveau, où il peut causer des dommages significatifs. Mais comment y parvient-il ? Une nouvelle recherche a examiné non seulement les voies d’accès dans des modèles murins (souris), mais aussi les régions cérébrales touchées par l’infection, une sorte de carte qui peut aider les scientifiques à comprendre comment une infection relativement banale peut se transformer en un danger mortel potentiel.
Le projet de recherche a été mené par une équipe internationale dirigée par des scientifiques américains du Département de neurologie de l’Anschutz Medical Campus de l’Université du Colorado, qui ont collaboré étroitement avec leurs collègues du Département de biologie mobile et du développement et du Centre des sciences du goût et de l’alimentation – CNRS de l’Université de Bourgogne (France). Les chercheurs, dirigés par le professeur Christy S. Niemeyer, professeur de neurologie à l’université d’Aurora, ont examiné en détail comment le pathogène peut pénétrer dans le cerveau et comment l’infection se propage dans les différentes zones. Il est connu depuis longtemps que le virus peut utiliser deux voies différentes pour atteindre le système nerveux central : le nerf olfactif (également associé aux encéphalites causées par la COVID-19 et aux troubles de l’odorat et du goût) et la connexion entre le ganglion trigéminal et le tronc cérébral, où les particules virales établissent la latence. Cependant, comme l’expliquent les chercheurs, « à ce jour, aucune caractérisation des régions cérébrales ciblées lors de l’infection primaire par HSV-1 n’existe ».
Après avoir exposé les souris au pathogène à travers l’épithélium olfactif – via une inoculation intranasale – une infection locale avec une réponse inflammatoire des macrophages a été observée. Le virus est ensuite migré vers des zones spécifiques du tronc cérébral – lié au sommeil, au mouvement, à la respiration, au rythme cardiaque – et dans certains nerfs crâniens, comme le vague et l’hypoglosse. Les régions du locus coeruleus (LC), du noyau du rafe (RaN), ainsi que celles produisant de la sérotonine et de la noradrénaline, ainsi que l’hypothalamus, « un centre critique de l’appétit, du sommeil, de l’humeur et du contrôle hormonal dans le cerveau », ont également montré des résultats positifs, expliquent les auteurs de l’étude dans un communiqué de presse. Curieusement, l’infection épargne l’hippocampe et le cortex cérébral, des zones liées à la mémoire et à la concentration qui sont souvent impliquées dans les pathologies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.
Un détail intéressant qui a émergé de l’analyse concerne l’activation des cellules de la microglie – liées à la réponse immunitaire dans le cerveau – après l’infection, qui dans certaines régions sont restées actives même après la « disparition » du virus. Selon les chercheurs, c’est un signe d’inflammation qui peut aboutir à des conditions graves. « Les cellules constamment enflammées peuvent entraîner une inflammation chronique, un facteur déclencheur bien connu pour un certain nombre de maladies neurologiques et neurodégénératives. Cette recherche offre des éléments importants pour mieux comprendre comment les virus interagissent avec la santé globale du cerveau et l’apparition de maladies neurologiques répandues », a expliqué le professeur Niemeyer.
Selon les auteurs de l’étude, ces informations sont précieuses pour comprendre comment le virus de l’herpès labial peut se nicher et se répandre dans le tissu cérébral, entraînant des dommages et, potentiellement, une encéphalite et d’autres conditions neurologiques. Il est clair que les souris ne sont pas des êtres humains et que tout ce qui a été découvert ne sera pas nécessairement observé chez notre espèce. Les détails de la recherche « Voies olfactives et trigéminales d’infection CNS par HSV-1 avec hétérogénéité microgliale régionale » ont été publiés dans le Journal of Virology.