Une récente étude révèle que l’attrait des aliments riches en glucides, tels que le pain et les pâtes, est ancré dans notre ADN, remontant à plus de 800 000 ans. Cette découverte éclaire non seulement notre goût pour ces douceurs, mais aussi nos défis à en limiter la consommation.
La raison pour laquelle les aliments riches en glucides, comme le pain, les pâtes et la pizza, mais aussi le riz, les pommes de terre et les légumineuses, nous plaisent tant est cachée dans une région spécifique de l’ADN, qui influence notre alimentation : cette région se trouve sur le chromosome 1, où une variation génétique probablement apparue il y a plus de 800 000 ans, avant l’apparition des Néandertaliens, est essentiellement responsable de notre large consommation de glucides mais aussi de la difficulté que, plus ou moins tous, nous éprouvons lorsque nous essayons de limiter leur apport.
La raison pour laquelle les glucides sont si savoureux est liée au nombre de copies du gène de l’amilase salivaire, l’enzyme qui nous permet de commencer à décomposer l’amidon des glucides complexes dans la bouche. L’action de cette enzyme, expliquent les chercheurs qui ont retracé les premières duplications du gène, fournit non seulement le premier pas du métabolisme d’aliments tels que le pain et les pâtes, mais confère aussi leur goût caractéristique. La découverte de l’origine de la variation génétique est détaillée dans une nouvelle étude récemment publiée dans Science.
Pourquoi aimons-nous tant les glucides
Les glucides sont les principaux macronutriments que nous consommons avec l’alimentation, présents surtout dans les céréales et dans d’autres aliments d’origine végétale, mais la raison pour laquelle nous les aimons tant semble être apparue même avant que les humains ne commencent à cultiver et à consommer des céréales et des légumes. Plus précisément, notre capacité à digérer les glucides semble remonter déjà à 800 000 ans, comme l’a découvert une équipe de recherche de l’Université de Buffalo et du Jackson Laboratory for Genomic Medicine de Farmington, aux États-Unis, qui ont réussi à retracer les bases génétiques influençant notre capacité à décomposer les aliments amidonnés.
Comme on le sait, les humains ont plus de copies du gène qui nous permet de commencer à décomposer les amidons des glucides complexes dans la bouche, connu sous le nom de gène de l’amilase salivaire (AMY1). “Avoir plus de gènes d’amilase implique que nous pouvons produire plus d’amilase, donc nous pouvons digérer efficacement plus d’amidons”, explique le professeur Omer Gokcumen, professeur au Département des sciences biologiques et auteur correspondant de l’étude qui, avec ses collègues, a analysé les génomes de 68 êtres humains anciens, y compris un exemplaire âgé de 45 000 ans provenant de Sibérie.
D’après ces analyses, il en ressort que les chasseurs-cueilleurs pré-agricoles avaient déjà une moyenne de quatre à huit copies d’AMY1 par cellule diploïde. “Les humains à cette époque parcouraient l’Eurasie et avaient déjà plus de copies de AMY1, bien avant de commencer à cultiver des plantes et à consommer des quantités excessives d’amidon”, ont souligné les chercheurs, qui ont également détecté ces mêmes duplications chez les Néandertaliens et les Dénisoviens.
“Cela suggère que le gène AMY1 pourrait s’être dupliqué pour la première fois il y a plus de 800 000 ans, bien avant que les humains ne se séparent des Néandertaliens et beaucoup plus tôt que ce qui était précédemment pensé,” a ajouté Kwondo Kim, co-auteur principal de l’étude et chercheur au Jackson Laboratory. Les duplications initiales dans nos génomes ont jeté les bases d’une variation significative dans la région de l’amilase, permettant aux humains de s’adapter à des régimes alimentaires changeants alors que la consommation d’amidon augmentait considérablement avec l’émergence de nouvelles technologies et styles de vie.
La duplication initiale du gène AMY1 aurait créé l’opportunité génétique qui a ensuite influencé les habitudes alimentaires de notre espèce, nous fournissant un avantage d’adaptation. “Après la duplication initiale, qui a entraîné trois copies de AMY1 dans une cellule, le locus de l’amilase est devenu instable et a commencé à créer de nouvelles variantes,” a observé la co-autrice principale de l’étude, la docteure Charikleia Karageorgiou de l’Université de Buffalo.
“De trois copies du gène AMY1, nous pouvons arriver jusqu’à neuf copies – précise le professeur Gokcumen -.Les individus ayant un nombre de copies d’AMY1 plus élevé digéraient probablement l’amidon plus efficacement et avaient plus de descendants et leurs lignées ont finalement eu de meilleurs résultats sur une longue période évolutive par communiqué à ceux ayant un nombre de copies inférieur, favorisant la propagation d’un plus grand nombre de copies d’AMY1.”
Les résultats obtenus par l’équipe sont en accord avec ceux d’une autre étude, menée par l’Université de Californie à Berkeley et publiée le mois dernier dans Nature, qui a découvert que, ces 12 000 dernières années, les humains en Europe ont augmenté le nombre moyen de copies d’AMY1 d’une fourchette de quatre à sept. “Étant donné le rôle clé de la variation du nombre de copies d’AMY1 dans l’évolution humaine, cette variation génétique représente une opportunité fascinante d’explorer son impact sur la santé métabolique et découvrir les mécanismes impliqués dans la digestion de l’amidon et le métabolisme du glucose,” a ajouté la scientifique Feyza Yilmaz du Jackson Laboratory, co-autrice principale de l’étude. La recherche future pourrait révéler ses effets précis et le calendrier de la sélection, fournissant des aperçus critiques sur la génétique, la nutrition et la santé.