Une étude sur des souris a observé que le déficit d’un certain neurotransmetteur pourrait être la cause des comportements typiques de l’anorexie nerveuse et d’autres troubles obsessionnels-compulsifs. Les chercheurs travaillent sur un médicament qui pourrait corriger ce mécanisme neurologique, mais les études pour en vérifier l’efficacité et la sécurité sont encore en cours.
Dans le monde, 55 millions de personnes souffrent de troubles de l’alimentation (TCA), dont plus de trois millions rien qu’en Italie. Outre l’impact important sur la vie des personnes concernées, ces conditions peuvent également entraîner de graves conséquences pour la santé physique et les cas les plus graves, s’ils ne sont pas correctement traités, peuvent même être fatals. Selon les données du ministère de la Santé, l’anorexie nerveuse est associée à un taux de mortalité 5 à 10 fois plus élevé que celui enregistré chez des personnes saines du même âge et du même sexe.
À présent, une étude dirigée par des chercheurs de la McGill University, au Canada, en collaboration avec une équipe de chercheurs français, dont certains de l’Université Sorbonne de Paris, aurait identifié le mécanisme neurologique qui, selon les chercheurs, serait la cause biologique de certains comportements propres à l’anorexie nerveuse (et potentiellement à d’autres troubles obsessionnels-compulsifs).
En plus des données elles-mêmes, les résultats de cette recherche, récemment publiés dans la revue Nature Communications, pourraient jeter les bases d’un possible traitement médicamenteux du trouble, le premier basé sur un mécanisme neurologique.
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Qu’est-ce qui cause l’anorexie nerveuse
Tout dépendrait d’un déficit dans la production d’acétylcholine, un neurotransmetteur particulier présent dans le striatum, la région du cerveau impliquée dans le mécanisme de récompense. Ce manque serait la cause de la tendance propre à de nombreux troubles compulsifs à instaurer une quantité excessive d’habitudes et à se placer dans un état perpétuel de faim, typique de l’anorexie nerveuse. Les auteurs parlent de « self-starvation », littéralement la condition de ceux qui ressentent de manière compulsive le besoin d’avoir faim.
Pour le vérifier, le groupe de recherche a mené une série d’expériences sur des souris pour voir si l’administration d’un médicament connu pour augmenter la présence d’acétylcholine dans le cerveau (le donepezil) pourrait avoir un effet sur ces comportements compulsifs autodestructeurs.
Esperance pour un nouveau traitement
Les résultats semblent avoir confirmé cette intuition : chez les souris qui avaient des comportements similaires à ceux propres à l’anorexie nerveuse, la prise de ce médicament s’est révélée efficace pour « inverser les comportements » chez les souris. Cela a été suffisant pour pousser les auteurs de l’étude à envisager d’avoir ouvert la voie à la recherche du « premier traitement basé sur un mécanisme neurologique pour l’anorexie nerveuse ».
Les chercheurs de la McGill University ont également annoncé disposer de données de certaines expérimentations indépendantes lancées sur un groupe de patients atteints d’anorexie nerveuse. Pour l’instant, il s’agit de deux études, l’une menée à Toronto et l’autre à Montréal, sur dix personnes atteintes d’anorexie nerveuse sévère recevant le traitement à base de donepezil : trois sont en rémission complète, tandis que les sept autres patients présentent une nette amélioration de la maladie.
Le problème des effets secondaires
Cependant, aussi enthousiasmants que soient les résultats de l’étude, les mêmes chercheurs ont précisé que ceux-ci ne sont que les premiers pas d’un chemin encore long. Tout d’abord, il est nécessaire de poursuivre avec d’autres études pour confirmer l’efficacité du traitement de l’anorexie nerveuse et potentiellement d’autres troubles présentant des comportements compulsifs.
De plus, le problème des effets secondaires reste à résoudre : le donepezil en présente de nombreux au niveau gastro-intestinal et musculaire. C’est pourquoi les chercheurs canadiens travaillent avec leurs collègues français de la Sorbonne pour développer un nouveau médicament plus facilement tolérable et avec moins d’effets secondaires.