L’anesthésie générale (totale) est une procédure médicale largement utilisée dans les interventions chirurgicales longues ou invasives, mais la manière dont les médicaments anesthésiques agissent exactement dans le cerveau n’a pas encore été entièrement clarifiée : une nouvelle étude récemment publiée dans The Journal of Neuroscience a toutefois fourni des indications utiles pour comprendre le processus.
Quand on parle d’anesthésie générale (ou totale), ce qui suscite souvent le plus de peur est l’état d’inconscience induit pharmacologiquement, bien que cette procédure soit le moyen le plus sûr de permettre des interventions chirurgicales qui seraient autrement intolérablement douloureuses. En général, pour l’anesthésie générale, des médicaments anesthésiques sont utilisés, administrés avant et pendant l’intervention et qui procurent la sensation d’être endormi, tout en faisant bien plus que nous faire dormir.
Comment fonctionne l’anesthésie générale et ce qui se passe dans le cerveau
L’anesthésie générale (totale) est une procédure médicale largement utilisée dans les interventions chirurgicales longues ou invasives, qui vise à induire un état d’inconscience contrôlée par l’administration de médicaments anesthésiques. Comme mentionné, l’anesthésie générale n’est pas simplement une « endormissement », car le cerveau ne répond pas aux stimuli douloureux susceptibles de provoquer des mouvements ou des contractions musculaires pendant une opération.
Cependant, ce qui n’a pas encore été entièrement compris est la manière dont les médicaments anesthésiques agissent exactement dans le cerveau : nous connaissons les effets des médicaments anesthésiques, mais à ce jour il n’y a pas de consensus fort sur la raison pour laquelle l’anesthésie générale fait en sorte que les personnes restent inconscients.
Au cours des dernières années, les chercheurs ont proposé différentes explications, bien que toutes semblent converger vers une cause principale : les neurones cessent de communiquer entre eux lorsqu’ils sont exposés aux anesthésiques. Cependant, sans communication, notre cerveau ne pourrait pas fonctionner du tout, ce qui suppose que les anesthésiques agissent uniquement sur des neurones spécifiques. « Les anesthésiques semblent empêcher les neurones excitateurs de communiquer, mais pas les neurones inhibiteurs » – précisent les auteurs de la nouvelle recherche.
En général, les neurones se divisent en deux grandes catégories : les neurones « excitateurs », responsables de nous maintenir éveillés et alertes, et les neurones « inhibiteurs », dont le rôle est de réguler et contrôler les neurones excitateurs. Pour que ces deux types de neurones puissent communiquer, certaines protéines sont impliquées, dont le rôle est de faire en sorte que les neurones libèrent des molécules appelées neurotransmetteurs, les messagers chimiques qui transmettent les signaux d’un neurone à l’autre, comme la dopamine, l’adrénaline et la sérotonine.
« Nous avons découvert que les anesthésiques altèrent la capacité de ces protéines à libérer des neurotransmetteurs, mais seulement dans les neurones excitateurs » ont ajouté les chercheurs qui, pour étudier ce mécanisme, ont utilisé des drosophiles (Drosophila melanogaster) et des techniques de microscopie à super-résolution qui ont permis d’observer directement, à l’échelle moléculaire, les effets des médicaments anesthésiques sur ces protéines.
L’action serait expliquée directement au niveau du mécanisme de libération, expliquant potentiellement comment ces médicaments induisent la perte de réactivité comportementale. « Nous devrons maintenant comprendre pourquoi les anesthésiques arrêtent uniquement la communication excitatoire » ont conclu les chercheurs. Le relâchement de neurotransmetteurs est un processus complexe impliquant de nombreuses protéines différentes, et si une pièce de ce puzzle n’est pas exactement correcte, les anesthésiques ne peuvent pas faire leur travail« .