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Une équipe de recherche américaine a découvert que le fait d’avoir une double paire d’un gène sur le chromosome X peut expliquer pourquoi les femmes développent des infections virales moins graves que les hommes.
Une protéine qui peut augmenter l’activité antivirale de cellules immunitaires spécifiques peut détenir la clé pour comprendre pourquoi les femmes sont plus protégées contre les virus que les hommes. En effet, il est connu depuis un certain temps dans la littérature médicale que, généralement, les premiers développent des infections virales moins graves que les seconds. La pandémie de COVID-19 l’a également démontré, avec plus de victimes parmi les hommes. Plusieurs études ont avancé diverses hypothèses dans le cas des infections au coronavirus SARS-CoV-2 : la concentration plasmatique la plus élevée chez les hommes du récepteur ACE-2 (la « porte » du virus vers notre corps) ; l’action de l’oestrogène qui renforce le système immunitaire ; la présence des deux chromosomes X qui doublent les équipes de gènes liés au système immunitaire ; meilleure adaptation immunitaire liée à la grossesse et plus encore. Ces conditions peuvent toutes conduire à une plus grande protection chez les femmes, mais ce ne sont que des hypothèses et le véritable mécanisme biologique sous-jacent n’est pas encore bien compris. Maintenant, grâce à une nouvelle étude, ce mécanisme a peut-être été démêlé.
Une équipe de recherche américaine dirigée par des scientifiques du Département de microbiologie, immunologie et génétique a déterminé qu’une protéine liée à l’augmentation de l’activité des cellules immunitaires peut expliquer pourquoi les hommes développent des infections virales plus graves que les femmes (en général). David Geffen School of Medicine de l’Université de Californie à Los Angeles (UCLA), qui a collaboré étroitement avec des collègues du laboratoire de neuroendocrinologie du Brain Research Institute. Les chercheurs, coordonnés par les professeurs Timothy E. O’Sullivan et Maureen A. Su, sont parvenus à leurs conclusions après s’être concentrés sur une protéine spécifique (un régulateur épigénétique) qui catalyse l’activité des cellules immunitaires appelées tueurs naturels ou NK. Comme l’explique l’Institut Humanitas, ces cellules sont spécialisées dans la destruction spontanée « des éléments cellulaires qu’elle reconnaît comme non-soi, ou plutôt comme étrangers à l’organisme ». En termes simples, ils constituent une puissante armée de notre système immunitaire contre les agents pathogènes.
Le professeur Su et ses collègues ont découvert que les cellules NK de souris humaines et femelles « ont une copie supplémentaire d’un gène lié à l’X appelé UTX », comme spécifié dans un communiqué de presse. La protéine synthétisée par ce gène agit comme un régulateur épigénétique améliorant les capacités antivirales des cellules tueuses naturelles, tout en réduisant simultanément leur nombre. En termes simples, des cellules NK moins nombreuses mais plus puissantes, comme c’est le cas chez les femmes, sont plus efficaces pour se défendre contre les infections virales que de nombreuses cellules NK moins capables, comme c’est le cas chez les hommes. « Bien qu’il soit connu que les hommes ont plus de cellules NK que les femmes, nous n’avons pas compris pourquoi l’augmentation du nombre de cellules NK n’était pas plus protectrice lors d’infections virales. Il s’avère que les femmes ont plus d’UTX dans leurs cellules NK que les hommes, ce qui leur permet de lutter plus efficacement contre les infections virales », a déclaré le professeur Maureen Su, professeur de microbiologie, d’immunologie, de génétique moléculaire et de pédiatrie à l’Université de Californie.
Fait intéressant, cette condition liée à l’efficacité des cellules NK a également été démontrée chez des souris dépourvues de gonades, de sorte que les scientifiques excluent que les hormones féminines jouent un rôle dans cette protection contre les infections virales. Il existe une base génétique et elle serait déclenchée par la copie supplémentaire du gène UTX présent sur le chromosome X (les mâles, comme on le sait, ont la combinaison XY, tandis que les femelles XX). Les chercheurs, par exemple, ont découvert que les souris déficientes en UTX avaient un taux de mortalité plus élevé dû au cytomégalovirus. Au vu de ces résultats, les auteurs de l’étude soulignent l’importance de revoir également les thérapeutiques, en incluant le sexe comme facteur biologique clé dans la planification de l’immunothérapie, comme l’explique le professeur O’Sullivan. Les détails de la recherche « Le régulateur épigénétique lié à l’X UTX contrôle les différences sexuelles intrinsèques aux cellules NK » ont été publiés dans la revue scientifique faisant autorité Nature Immunology.
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